POS机读书也是种使折算机软件要能从汇总资料中读书并做好具体分析或数学决策的技术工艺。它是人工费智能化（AI）的同一个极为根本树状，重点忽略于汇总学、优化调整方法步骤论和折算机数学的方法步骤。POS机读书在淋巴癌肿科研中扮演者着越发越极为根本的角色名，在淋巴癌肿动物标志图案物、原子核临床临床诊断、制剂找到和開發等前沿技术中多运用。词有利于POS机读书具体分析淋巴癌肿什么是基因组组汇总资料，设别与胃癌有关的什么是基因组变化和变化，開發淋巴癌肿晚期临床诊断的具体分析仿真模型；在制剂找到阶段性，POS机读书就能够具体分析小原子核制剂与靶点的结合在一起技能，加快制剂需求工作。 近几天，来于哈弗中医药技术学院的的研究人建设了了种根据AKT和EZH2隐性减缓剂的三阴乳腺纤维癌治療具体方法，并使用机器人了解淘汰和实现了功效皮肤敏主观预测分析仿真模型，相关内容科研成果撤稿在Nature期刊杂志上。

三弱阳甲状腺癌癌（TNBC）是最具侵入性的甲状腺癌癌亚型，再发作率最高的。早期TNBC的其主要治愈规格是参与混身肿瘤肺癌晚期化疗协力免疫系统治愈，或独自混身肿瘤肺癌晚期化疗；当然，治愈反应迟钝经常连续周期很短。往往，急迫需用开发设计更有效地的治愈方式 。 PI3K信号灯通道的组合成地方是隐藏的制疗靶点，毕竟在达到70%的TNBC患病者中，PIK3CA、AKT1或PTEN均有了调整。然后，与激素药肾上腺素受体抗体阳性乳房癌亚型对比，现尚不清晰TNBC是否有会对PI3K通道能够抑药品呈现反馈，甚至会呈现哪类反馈。 研究分析师充分根据TNBC神经元系和小鼠沙盘模型试验了AKT调节剂和组蛋白质甲基移转酶EZH2调节剂联手运行能有效地消除癌肿神经元，有趣，的是同时运行表中一种生活调节剂对癌肿无效地果。陆陆续续编辑充分根据转录组测序和体内的荧光影像等高技术证明了EZH2和AKT调节剂可驱使TNBC神经元差异性，提高网站其的变化成管腔样（luminal-like）神经元情况下，就是双重国籍调节剂抗癌肿效应的首要原因。 学习人数集中管腔上皮人体神经细胞差异性的首要改善人体神经细胞GATA3学习了隐性调控剂的功效机制化。学习得知EZH2调控能浏览器打开了减弱子回文编码序列上的复染质导致改善GATA3的展现出来。AKT的调控能影响FOXO1的磷过酸，并捕获FOXO1在减弱子和开启子回文编码序列上的融入。只要上皮人体神经细胞差异性，EZH2和AKT调控剂就能可以进行劫持衰弱流程中的讯号碳原子来驱程上皮人体神经细胞凋亡。进两步，这个流程可以进行诱骗IL-6—JAK1—AT3径路，捕获促凋亡核蛋白BMF的展现出来来达成的。

EZHE/AKT反向抑制效用剂中药治疗TNBC的效用制度化传统模式图

（图源Schade AE, et al., Nature, 2024） 论述表明EZH2和AKT可抑中药剂型冶疗TNBC神经元系呈现特别敏锐脆弱型和抗药性肺结核性型，既而论述工人跟据机械设备学会搭建了口服药冶疗反應的分折建模方法。首要考虑了1几个神经元系（涵盖10个特别敏锐脆弱神经元系和几个抗药性肺结核性神经元系）的转录组数据资料统计集，跟据特别敏锐脆弱型和抗药性肺结核性型的不同之处表达出方法表观遗传集（5组数据资料）做为学习集，紧接着考虑重复数密林视频和适配向量机svm算法为基础打造分折建模方法并通过留一相交查证策略性（leave-one-out cross-validation）查证建模方法分折能力。跟据分折能力正确性，论述工人考虑不同之处数倍多于5倍的不同之处表达出方法表观遗传集做为数据资料和重复数密林视频svm算法为基础做为最佳的分折建模方法。后来我通过TCGA中TBNC组织性模本的转录组数据资料统计库做为独立自主查证集对分折建模方法展开了查证，分折可是呈现55%的模本而对于EZH2/AKT双向可抑中药剂型冶疗是特别敏锐脆弱的，此种表明与本论述中神经元系的特别敏锐脆弱率（60%）相仿。

系统學習类别训练学习和预侧评估方法办公步骤流程提示图

（图源Schade AE, et al., Nature, 2024） 与此同时，本论述为那样非常侵蚀性癌症分类确认了了种有想要的调理原则，并说言简意赅撤销监管的表观显性基因酶怎么样才能才能将癌症与导致癌症敏感脆弱性分隔开动。这论述还探求了发育状况组织安排非特异聊天癌细胞伤亡渠道怎么样才能才能被用来调理益处。

拜谱个人总结

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选取文章：

Schade AE, Perurena N, Yang Y, et al. AKT and EZH2 inhibitors kill TNBCs by hijacking mechanisms of involution. Nature. Published online October 9, 2024. doi:10.1038/s41586-024-08031-6B1